大脑神经的发育过程包括神经髓鞘的形成、神经递质系统的建立、突触的形成等阶段。其中，髓鞘形成过程的优劣对认知能力的发育具有重要作用，而铁元素在其中扮演着极其重要的角色。
   神经髓鞘是包裹在神经轴突外面的膜，其节段状的结构能跳跃式传导神经冲动,具有高速、精确传导信号的优点。髓鞘形成过程的异常可导致神经冲动的传导速度减慢,使神经网络的联系产生障碍,从而影响认知行为的发育。
   中枢神经系统里的髓鞘是由少突胶质细胞形成的，它通过合成大量的髓鞘成分如脂类和蛋白来维持正常的髓鞘结构,因此少突胶质细胞的新陈代谢率及对能量的需求均比较高。任何一种髓鞘成分合成不足,都会对髓鞘的正常结构和功能造成影响。脑内70%的铁存在于少突胶质细胞内，作为许多活性酶的辅基参与DNA合成、呼吸链、神经递质代谢及脂类合成等重要的生化代谢过程。因此铁缺乏可以通过多个方面影响少突胶质细胞,最终影响中枢神经系统的髓鞘形成。
   首先，铁缺乏降低少突胶质祖细胞的分化、增殖速率,导致其数量减少,间接影响髓鞘的形成。
   其次，铁缺乏影响少突胶质细胞的能量代谢。因为许多参与能量代谢的酶，如细胞色素氧化酶及还原酶、葡萄糖-6-磷酸环化酶等等都需要铁作为辅助因子。缺铁动物不仅脑铁含量明显下降,而且脑中细胞色素氧化酶活性大幅降低,特别是具有认知记忆功能的脑区(如海马等)下降幅度最大。细胞色素氧化酶在ATP合成中具有关键性作用,因此缺铁影响脑细胞的能量代谢。
   第三，铁缺乏影响髓鞘脂类成分的合成。脂类是髓鞘的主要组成成分,占髓鞘干重的70%。由于缺铁引起的能量代谢和酶活性改变导致髓鞘中的饱和脂肪酸含量升高,不饱和脂肪酸的含量降低,即使后期补铁也不能使之完全恢复。
   第四，铁缺乏影响髓鞘蛋白质的合成。髓鞘蛋白占髓鞘干重的30%左右，髓鞘碱性蛋白基因的转录直接受转铁蛋白和铁的影响,铁可在基因水平上调控蛋白的表达及合成。
此外，铁缺乏影响脑内铁蛋白及其受体的含量。铁蛋白是铁的储存蛋白,在铁代谢中起到了重要作用。少突胶质细胞中铁蛋白及其受体的含量非常丰富。铁缺乏不仅能使脑内绝大部分区域的铁含量下降20-50%,而且铁蛋白及其受体的含量也随之降低约25%。铁蛋白减少也是髓鞘形成减弱的原因之一。
   铁缺乏对髓鞘形成的不良影响是不可逆的。缺铁性贫血的婴幼儿在接受补铁治疗后虽可纠正贫血,但在4岁时仍可表现出听觉脑干反应及视觉诱发电位潜伏期均明显延长的异常现象，临床上则表现出情感冷漠、易激惹、注意力不集中、活动力下降、认知及学习能力受损等。有人发现患缺铁性贫血的孕妇经充分补铁后虽可纠正贫血,但她们的婴儿在10周龄时做心智发育量表评价中得分偏低,而且在9个月时仍持续表现出发育的延迟，在11-14岁时仍可表现出认知、情感、社会行为及运动等多方面测试的异常。这些均提示了铁缺乏对认知行为发育具有长期影响。因此，我们应及时发现和纠正孕产妇和婴儿的铁缺乏状态，并且应进行早期的预防性干预。